作业帮细胞癌基因活化的机制有哪些?
来源：学生作业帮助网 编辑：作业帮 时间：2024/04/23 18:55:29
细胞癌基因活化的机制有哪些?
细胞癌基因活化的机制有哪些?
细胞癌基因活化的机制有哪些?
.貌似很多机制啊~!
癌基因的活化机制有：
正常情况下，细胞原癌基因处于相对静止状态，对机体并不构成威胁。相反，它们还具有一定的生理功能，特别是在胚胎发育时期或组织再生的情况下。然而，在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，它们可相继激活，其被激活的方式主要有以下四类。
（一）获得启动子与增强子
当逆转录病毒感染细胞后，病毒基因组所携带的长末端重复序列（LTR内...
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癌基因的活化机制有：
正常情况下，细胞原癌基因处于相对静止状态，对机体并不构成威胁。相反，它们还具有一定的生理功能，特别是在胚胎发育时期或组织再生的情况下。然而，在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，它们可相继激活，其被激活的方式主要有以下四类。
（一）获得启动子与增强子
当逆转录病毒感染细胞后，病毒基因组所携带的长末端重复序列（LTR内含较强的启动子和增强子）插人到细胞原癌基因附近或内部，可以启动下游邻近基因的转录和影响附近结构基因的转录水平。从而使原癌基因过度表达或由不表达变为表达，导致细胞发生癌变。如鸡白细胞增生病毒引起的淋巴瘤，就因为该病毒DNA序列整合到宿主正常细胞的c-myc的基因附近，其LTR亦同时被整合，成为c-myc的启动子。这个强启动基因可促使c-myc的表达比正常高30－100倍。
（二）基因易位
染色体易位在肿瘤组织中屡见不鲜，基因定位研究证明，在染色体易位的过程中发生了某些基因的易位（translocation）和重排，使原来无活性的原癌基因移至某些强的启动基因或增强子附近而被活化，因而原癌基因表达增强，导致肿瘤的发生。最受到普遍认可的例子是在人 Burkit淋巴瘤细胞中，位于8号染色体上的c-myc移到14号染色体免疫球蛋白重链基因的调节区附近，与这区活性很高的启动子连接而受到活化。
（三）原癌基因扩增
原癌基因扩增（amplification）是原癌基因数量的增加或表达活性的增强，产生过量的表达蛋白也会导致肿瘤的发生。如ras或c-myc，在某些肿瘤中常常表达蛋白质量升高几十甚至上千倍不等。
（四）点突变
原癌基因在射线或化学致癌剂作用下，可能发生单个碱基的替换--点突变（point mutation），从而改变了表达蛋白的氨基酸组成，造成蛋白质结构的变异。如ras族的癌基因，在正常细胞H-ras中的GGC，在肿瘤细胞中突变为GTC，由此酿成编码的P21蛋白第12位氨基酸由正常细胞的甘氨酸变为肿瘤细胞的缬氨酸。
不同的癌基因在不同的情况下可通过不同的途径被激活，其结果可以是①出现新的表达产物，即原来不表达的基因开始表达，或不该在这个时期表达的基因进行表达；②出现过量的正常表达产物；③出现异常、截短的表达产物。以上异常情况，在肿瘤细胞中可以出现一种或二种以上的组合。
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有三种：扩增，易位，点突变